Enfermedades neurodegenerativas y té / Neurodegenerative diseases and tea

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Factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer / Alzheimer’s disease risk factors

Objetivo. Esta revisión presenta y discute los principales factores de riesgo (FR) de la enfermedad de Alzheimer (EA) aportados por los diferentes estudios epidemiológicos, genéticos y bioquímicos. Desarrollo. Los FR más citados son: 1. Edad. Es el principal marcador de riesgo de la enfermedad. 2. Sexo. Se dan estimaciones de la prevalencia de la EA mayores entre las mujeres que entre los hombres. 3. Genética. Si bien se ha demostrado la asociación entre factores genéticos y EA, todo parece indicar que existe una importante heterogeneidad genética. 4. Tabaco. Diversos estudios han encontrado un efecto protector; sin embargo, este efecto protector puede deberse a un sesgo de supervivencia. 5. Alcohol. El consumo regular de alcohol se ha asociado con una menor incidencia de EA, especialmente el consumo de vino. 6. Historia familiar de demencia. Alrededor de un 40% de los sujetos afectados de EA presentan una incidencia familiar de demencia. 7. Antiinflamatorios no esteroides (AINE). El uso de AINE puede ayudar a disminuir la sintomatología de la enfermedad e incluso a evitarla. 8. Traumatismo craneoencefálico. Su posible papel es controvertido. 9. Educación. Se ha recogido un incremento de la EA entre las personas con menor educación; 10. Dieta. El consumo de antioxidantes, bien en la dieta, o bien a través de suplementos dietéticos, parece ser neuroprotector. Conclusiones. La gran diversidad de estudios epidemiológicos realizados, con diferente metodología, hacen que en realidad no se lleguen a encontrar resultados homogéneos, lo que crean al mismo tiempo luces y sombras sobre cómo prevenir esta enfermedad

Aim. In this review we present and discuss the main risk factors for Alzheimer’s disease (AD) reported by epidemio-logical, genetic and biochemical studies. Development. The most frequently mentioned factors are: 1. Age. It is the principal marker for the disease risk; 2. Sex. It is estimated that the prevalence of AD is higher in women than in men; 3. Genetics. Although the genetic role has been demonstrated, there is an important genetic heterogeneity; 4. Tobacco. Various studies have found a protective effect, however this effect could be attributed to survival bias; 5. Alcohol. The regular consumption of alcohol was associated with reduced incidence of AD, especially with wine consumption; 6. Family history of dementia. Nearly 40% of persons with AD have family history of dementia; 7. Non steroidal antiinflammatories (NSAIDs). The use of NSAIDS could help in reducing the symptoms of the disease or even avoid them; 8. Craneoencephalic trauma. The role of the craneoencephalic trauma is controversial; 9. Education. The increase of AD in low education persons was published; 10. Diet. The consumption of antioxidants in diet o in supplementary forms appears to be neuroprotector. Conclusions. The grand variety of published epidemiological studies with different methodology makes it difficult to find homogeneous results. This leaves us controversial impressions about how to prevent the disease

Metaanálisis: la ciencia de la revisión en Neurología / Meta-analysis: the science of review in neurology

Introducción. La revisión y el análisis continuos del conocimiento existente han sido siempre necesarios para el avance de la ciencia y la práctica clínica. Este trabajo presenta la diferencia entre una revisión narrativa y una sistemática, los puntos más destacados del metaanálisis y termina con una detallada descripción de sus etapas. Nuestro objetivo es explicar, de forma sencilla, la técnica del metaanálisis, lo que puede permitir su aplicación y uso en la practica clínica y las investigaciones neurológicas. Desarrollo. El metaanálisis como término lo empleó por primera vez el psicólogo Glass en 1976. Desde entonces, el metaanálisis ha sido utilizado por muchos investigadores como técnica para combinar resultados de diferentes estudios. Las etapas de un metaanálisis son: 1. Una hipótesis de trabajo; 2. Localización de los estudios de investigación; 3. Selección de los estudios localizados; 4. Metaanálisis cualitativo; 5. Metaanálisis cuantitativo (se refiere básicamente al aspecto numérico de combinación de los datos que antes han extraído los revisores; debe elegirse el método matemático que se utilizará para evaluar el tamaño del efecto, y han de realizarse pruebas de homogeneidad y sensibilidad), y 6. Resultados y conclusiones. Conclusiones. Los metaanálisis bien realizados se aceptan como una manera óptima de expresar los resultados de los diferentes estudios bajo un punto de vista común. Este técnica del metaanálisis puede ser útil para la practica clínica y las investigaciones neurológicas

Introduction. The review and continuous analysis of the present knowledge have always been necessary for scientific and clinical practice advance. This study presents the difference between narrative and systematic reviews, the most important points of meta-analysis, and finishes with detailed description of its phases. Our objective was to explain, in simple terms, the technique of meta-analysis and this could permit its application and use in the clinical practice and neurological investigations. Development. The term meta-analysis was described for the first time by the psychologist Glass in 1967. Since then, the meta-analysis was utilized by many investigators as a technique to combine the results of different studies. The steps of a meta-analysis are: 1. Hypothesis of the study; 2. Localization of the studies of investigation; 3. Selection of the localized studies; 4. Qualitative meta-analysis; 5. Quantitative meta-analysis. Basically, It refers to the numeric combination of data, which were extracted by the reviewers. The mathematical method which will be used to evaluate the effect size should be chosen, also homogeneity and sensibility tests should be done. Conclusions. Well-designed meta-analysis is accepted as the optimum form to present the results of different studies. The meta-analysis could be of great importance for clinical practice and neurological research

Enfermedad de Parkinson temprana y tabaco: metanálisis / Young onset parkinson´s disease and smoking: meta-analysis

Introduction. Previous systemic reviews have reported a protective effect of smoking against Parkinson’s disease (PD). However, the protective effect has not been examined before by any systemic review in patients with young onset PD. Objective. Examine the association between young onset PD and tobacco smoking. Material and methods. We conducted a metaanalysis including all published observational studies that investigated this association before January 2003. All languages were included with no restriction for year of publication. Risk estimate and its 95% confidence interval (95% CI) were extracted or calculated for all localized studies in patients with young onset PD. Results. Five case-control studies investigated the association between young onset PD risk and ever smoking. The fixed effect pooled analysis was 0.55 (95% CI: 0.38-0.81), with insignificant homogeneity test. Conclusions. This meta-analysis shows a protective effect of tobacco smoking against young onset PD. Our results coincide with the other reviews which did not consider the age of diagnosis of PD. However, it is highly recommended prospective studies for the association between young onset PD risk and ever smoking (AU)

Introducción. Varias revisiones sistemáticas anteriores han informado sobre el efecto protector del tabaco contra la enfermedad de Parkinson (EP). Sin embargo, ninguna revisión intentó examinar este efecto en enfermos de Parkinson con inicio temprano. Objetivo. Examinar la asociación entre la EP temprana (EPT) y el tabaquismo. Material y método. Se emplearon las técnicas de metanálisis con la inclusión de todos los estudios de observación publicados sobre esta asociación hasta enero de 2003. No se aplicó ninguna restricción de idioma o año de publicación. Se extrajo o calculó el riesgo estimado, con su intervalo de confianza del 95% (IC 95%), de los estudios encontrados con enfermos de Parkinson temprano. Resultados. Se localizaron cinco estudios de casos y controles que trataban de forma específica el riesgo de EPT, que comparaban individuos con Parkinson y sin Parkinson, respecto al consumo de tabaco, y se comparaban con fumadores y no fumadores. La estimación global mediante el modelo de efectos fijos fue de 0,55, con un IC 95% del 0,38-0,81. La prueba de homogeneidad no fue significativa. Conclusiones. Este metanálisis demuestra el efecto protector del tabaco contra la EPT y, asimismo, coincide con los resultados obtenidos en otras revisiones que no consideraron la edad de inicio del Parkinson. No obstante, se recomiendan estudios prospectivos sobre la forma temprana del Parkinson (AU)

Factores de riesgo de la enfermedad de Parkinson / Parkinson´s disease risk factors

Objetivo. Realizamos una revisión sobre el funcionamiento y las principales indicaciones de la determinación de la presión tisular cerebral de oxígeno (PtiO2) sobre la base de nuestra experiencia personal. Desarrollo. La monitorización de la oxigenación cerebral se considera primordial para la determinación precoz del daño hipóxico secundario al traumatismo craneoencefálico grave y la hemorragia subaracnoidea. La monitorización de la PtiO2 es una técnica introducida recientemente en la práctica clínica que permite, con el empleo de un electrodo polarográfico, medir localmente la tensión tisular de oxigeno cerebral. Conclusión. La determinación de la PtiO2 cerebral es un método seguro y exacto para conocer la oxigenación cerebral local. Las ventajas de esta técnica sobre otros métodos de oximetría, como la espectrofotometría cercana al infrarrojo o la saturación en el bulbo de la yugular, son que no precisa recalibraciones y prácticamente no sufre desviaciones en monitorizaciones prolongadas. Objetivo. Esta revisión presenta y discute los principales factores de riesgo (FR) de la enfermedad de Parkinson (EP) aportados por los estudios epidemiológicos y bioquímicos. Desarrollo. Los FR más escritos son: 1) Edad: la EP no se trata de una patología exclusiva de las personas mayores, aunque la mayoría de los enfermos superan los 60 años; 2) Sexo: en la mayoría de los estudios epidemiológicos no se observan diferencias en la prevalencia de EP según el sexo; 3) Genética: no se ha identificado ningún gen como el responsable en EP idiopática; sin embargo, se han identificado los antecedentes familiares de EP como FR;4) Traumatismos craneoencefálicos: este factor puede tener un sesgo sistemático, dado que los pacientes buscan una explicación para su enfermedad y recuerdan cualquier traumatismo como posible causa de la misma; 5) Neurotoxinas: muchas investigaciones se enfocaron hacia la relación entre EP y la exposición directa o indirecta a los compuestos como MPTP, contenido en los pesticidas; 6) Antioxidantes: se sospecha que su suficiente ingesta, como parte de la dieta o suplementarios, podría bajar el riesgo de EP o de celerar su progreso; 7) Consumo de tabaco: varios estudios mostraron una relación negativa, mientras que otros estudios no encontraron ninguna relación significativa. Conclusiones. Son varios los posibles FR en EP; sin embargo, no se ha encontrado, hasta ahora, ningún factor determinante para su desencadenamiento. Los futuros estudios deben plantear la hipótesis de una etiología multifactorial y tener en cuenta la interacción entre los factores genéticos y ambientales (AU)

Aims. In this review we present and discuss the main risk factors (RF) for Parkinson’s disease (PD) reported by epidemiological and biochemical research. Methods. The most frequently mentioned RF are: 1. Age: PD is not a pathological condition that is restricted to the elderly, although most people who suffer from it are over 60 years of age; 2. Sex: in most epidemiological studies there are no differences to be found in prevalence of PD according to sex; 3. Genetic: no gene has been identified as being responsible for idiopathic PD. Nevertheless, family antecedents of PD have been identified as RF; 4. Craneoencephalic trauma: this factor can have a systematic bias, since patients seek an explanation for their illness and remember any head injury as its possible cause; 5. Neurotoxins: a great deal of research was focused on the relation between PD and direct or indirect exposition to compounds such as MPTP, used in pesticides; 6. Antioxidants: it is thought that if ingested in sufficiently high quantities, either as part of the diet or in the form of supplements, they might reduce the risk of PD or slow down its progress; 7. Smoking: several studies have shown a negative relation, while other studies found no significant relation. Conclusions. There are several RF for PD, although no single decisive triggering factor has been found to date. Future research must consider the hypothesis of a multifactor aetiology and take into account the interaction between genetic and environmental factors (AU)

La enfermedad de Parkinson y el tabaco: coherencia y plausibilidad / Parkinson's disease and smoking: coherence and plausibility

Introducción. En el presente trabajo se revisan los resultados de diferentes estudios sobre la asociación entre el consumo de tabaco y el Parkinson para evaluar si es cierto que el tabaco ejerce alguna función protectora sobre esta enfermedad. Desarrollo. Los diferentes estudios que se han realizado al respecto varían ampliamente en cuanto a la metodología, criterios diagnósticos y períodos de observación, siendo difícilmente comparables. Las primeras publicaciones al respecto provienen de cohortes de mortalidad en los fumadores. Estos estudios prospectivos se diseñaron para examinar los efectos del tabaco en general y se obtuvieron sus informaciones sobre las posibles enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco según los registros de mortalidad, por lo cual debe constatarse que aportan fuentes de errores, como la mortalidad selectiva y el diagnóstico erróneo. La mayoría de los estudios de caso-control incluyeron casos prevalentes que aceptaron el estudio, fundamentalmente hospitalarios. Además, es muy probable que los casos prevalentes de Parkinson no sean fumadores debido a los trastornos de movimiento que padecen. Conclusiones. Muchos investigadores han dado pistas importantes sobre la fisiopatología del Parkinson y su asociación con el consumo de tabaco. Sin embargo, las hipótesis acerca de la asociación entre el fumar y el bajo riesgo de Parkinson son diversas e independientes, aparte de la hipótesis de un mecanismo realmente biológico. Dado que el tema sigue sin aclararse serán necesarios revisiones sistemáticas y futuros estudios epidemiológicos y experimentales al respecto (AU)